Tác dụng thuốc DuoPlavin 75/100, Lưu ý & Cách dùng

DuoPlavin ® 75 mg / 100 mg là viên nén bao phim hình bầu dục, hai mặt hơi lồi, màu hồng sáng, có khắc ‘ C75 ’ ở một mặt và ‘ A100 ’ ở mặt kia .

Công Dụng Của Duoplavin 75/100

Chỉ định

Thuốc DuoPlavin ® 75 mg / 100 mg được chỉ định dùng trong những trường hợp sau :
DuoPlavin ® chứa clopidogrel và acid acetylsalicylic ( ASA ) và thuộc nhóm thuốc kháng tiểu cầu. Tiểu cầu là những cấu trúc rất nhỏ trong máu hoàn toàn có thể kết tụ với nhau trong khi đông máu. Bằng cách ngăn ngừa sự kết tụ này ở động mạch, thuốc kháng tiểu cầu làm giảm rủi ro tiềm ẩn đông máu, giảm xơ vữa huyết khối .

DuoPlavin® được dùng để phòng sự hình thành cục máu đông trong các động mạch xơ cứng có thể dẫn đến tai biến xơ vữa huyết khối (như đột quỵ, nhồi máu cơ tim hoặc tử vong).

DuoPlavin ® để thay cho hai thuốc riêng không liên quan gì đến nhau, clopidogrel và ASA, giúp đề phòng những cục máu đông gây đau thắt ngực không không thay đổi hoặc nhồi máu cơ tim. Để điều trị bệnh này, bác sĩ hoàn toàn có thể đặt một khung đỡ ( stent ) trong động mạch bị tắc hoặc bị hẹp để phục sinh lưu lượng máu hữu dụng .

Dược lực học

Nhóm dược lý – trị liệu : Thuốc ức chế kết tập tiểu cầu ngoài heparin .
Clopidogrel là một tiền chất, nó phải được những men CYP450 chuyển hoá để tạo thành chất chuyển hoá có hoạt tính ức chế sự kết tập tiểu cầu. Chất chuyển hoá để có hoạt tính của clopidogrel ức chế tinh lọc sự kết gắng của adenosin diphosphat ( ADP ) với thụ thể P2Y12 của nó trên tiểu cầu và qua đó ức chế sự hoạt hóa phức tạp glycoprotein GP IIb / IIIa qua trung gian ADP, nhờ vậy ức chế kết tập tiểu cầu .
Vì sự kết nối không hề đảo ngược được, nên những tiểu cầu này bị ảnh hưởng tác động trong cả quãng đời còn lại của chúng ( khoảng chừng 7 – 10 ngày ) và sự phục sinh tính năng tiểu cầu thông thường xảy ra ở một vận tốc tương thích với sự chu chuyển tiểu cầu .
Sự kết tập tiểu cầu do những chất chủ vận không phải ADP gây ra cũng bị ức chế bởi tính năng chẹn sự khuếch đại hoạt tính tiểu cầu ADP được phóng thích gây ra .
Vì chất chuyển hoá có hoạt tính được hình thành bởi những men CYP450, mà một số ít trong đó có tính đa hình hoặc là đối tượng người tiêu dùng bị ức chế bởi những thuốc khác không phải bệnh nhân nào cũng có sự ức chế tiểu cầu thỏa đáng .
Những liều clopidogrel 75 mg / ngày lặp lại nhiều lần gây nên sự ức chế rõ ràng so với sự kết tập tiểu cầu do ADP gây ra từ ngày tiên phong, công dụng này tăng dần và đạt trạnh thái không thay đổi trong khoảng chừng từ ngày 3 đến ngày 7 .
Ở trạng thái không thay đổi, mức ức chế trung bình được nhận thấy với liều 75 mg / ngày vào lúc 40 % đến 60 %. Sự kết tập tiểu cầu và thời hạn chảy máu từ từ quay trở lại trị số khởi đầu trong vòng 5 ngày sau khi ngưng điều trị .
Acid acetylsalicylic ức chế kết tập tiểu cầu bằng sự ức chế không đảo ngược được của prostaglandin cyclooxygenase và thế cho nên ức chế sự sản sinh thromboxan A2, một chất gây kết tập tiểu cầu và co mạch. Tác dụng này lê dài suốt quãng đời của tiểu cầu .
Clopidogrel kèm ASA làm giảm có ý nghĩa rủi ro tiềm ẩn tương đối của chết do mọi nguyên do được 7 % ( p = 0,029 ), và rủi ro tiềm ẩn tương đối của chết do tái nhồi máu, đột quỵ hoặc tử trận giảm được 9 % ( p = 0,002 ), tương ứng với mức giảm rủi ro tiềm ẩn tuyệt đối, theo thứ tự là 0,5 % và 0,9 % .

Dược động học

Hấp thu :
Sau những liều uống duy nhất và tái diễn 75 mg / ngày, clopidogrel được hấp thu nhanh. Nồng độ đỉnh trung bình trong huyết tương của clopidogrel không đổi khác ( khoảng chừng 2,2 – 2,5 ng / ml sau khi uống một liều duy nhất 75 mg ) xảy ra khoảng chừng 45 phút sau khi uống. Tỉ lệ hấp thu tối thiểu là 50 %, dựa trên sự bài tiết những chất chuyển hoá của clopidgrel trong nước tiểu .
Sau khi hấp thu, ASA trong DuoPlavin ® được thủy giải thành acid salicylic và đạt đến nồng độ đỉnh trong huyết tương trong vòng 1 giờ sau khi uống, nồng độ ASA trong huyết tương cơ bản không còn phát hiện được sau khi uống 1,5 – 3 giờ .

Phân bố:

Clopidogrel và chất chuyển hoá chính trong máu ( không có hoạt tính ) kết nối in vitro hoàn toàn có thể đảo ngược được với protein huyết tương người ( theo thứ tự 98 % và 94 % ) .
ASA ít gắn với protein huyết tương và hoàn toàn có thể tích phân bổ biểu kiến thấp ( 10L ). Chất chuyển hoá của nó – acid salicylic có tỉ lệ kết gắn cao với protein huyết tương, nhưng sự kết gắn lại chịu ràng buộc nồng độ ( không tuyến tính ) .
Ở nồng độ thấp ( < 100 microgram / ml ), khoảng chừng 90 % lượng acid salicylic gắn với albumin. Acid salicylic được phân bổ thoáng rộng đến tổng thể những mô và dịch khung hình, gồm có hệ thần kinh TW, sữa mẹ và những mô bào thai . Chuyển hoá : Clopidogrel được chuyển hoá thoáng đãng ở gan . In vivo, clopidogrel được chuyển hoá theo hai đường chính : Một đường qua trung gian những esterase và dẫn đến sự thuỷ giải thành dẫn chất acid carboxylic không có hoạt tính ( 85 % lượng chất chuyển hoá trong máu ), và một đường qua trung gian nhiều cytochrome P450. Clopidogrel được chuyển hoá lần đầu thành chất chuyển hoá trung gian 2 - oxo-clopidogrel . Sự chuyển hoá tiếp theo của chất chuyển hóa này dẫn đến sự hình thành chất chuyển hoá có hoạt tính, một dẫn chất thiol của clopidogrel. In vitro, đường chuyển hoá này là qua trung gian CYP3A4, CYP2C19, CYP1A2 và CYP2B6. Chất chuyển hoá thiol có hoạt tính, đã được phân lập in vivo, nhanh gọn kết nối không đảo ngược được với những thụ thể tiểu cầu, qua đó ức chế sự kết tập tiểu cầu . ASA trong DuoPlavin ® được thuỷ giải nhanh gọn trong huyết tương thành acid salicylic. Acid salicylic đa phần được phản ứng tích hợp với gan để tạo thành acid salicyluric, một phenol glucuronide, một acid salicylic glucuronide, và một số ít chất chuyển hoá thứ yếu . Sự chuyển hoá salicylat hoàn toàn có thể bão hoà và độ thanh thải body toàn thân giảm ở những nồng độ cao hơn trong huyết thanh do năng lực hạn chế của gan trong việc tạo ra acid salicylic lẫn phenol glucuronide . Thải trừ : Trên người, sau 120 giờ sau khi uống một liều clopidogrel, khoảng chừng 50 % được bài tiết trong nước tiểu và khoảng chừng 46 % được bài tiết trong phân. Sau khi uống một liều duy nhất 75 mg, clopidogrel có thời hạn bán hủy khoảng chừng 6 giờ. Thời gian bán thải của chất chuyển hoá chính trong máu ( không có hoạt tính ) là 8 giờ sau khi dùng liều duy nhất lặp lại . Thời gian bán hủy từ 0,3 đến 9,4 giờ so với những liều ASA từ 75 đến 100 mg .

Acid salicylic trong DuoPlavin® có thời gian bán hủy trong huyết tương khoảng 2 đến 6 giờ.

Xem thêm: Bisolvon 8Mg

Sau khi uống liều độc ( 10 – 20 g ), thời hạn bán hủy trong huyết tương hoàn toàn có thể tăng trên 20 giờ. Ở liều ASA cao, vận tốc thải trừ acid salicylic hằng định so với nồng độ trong huyết tương, với thời hạn bán hủy biểu kiến là 6 giờ hoặc cao hơn .
Sự bài tiết qua thận của chất có hoạt tính không bị biến hóa tùy thuộc vào pH nước tiểu. Khi pH nước tiểu tăng lên trên 6,5, sự thanh thải salicylat tự do ở thận tăng từ < 5 % lên > 80 % .
Sau những liều điều trị, khoảng chừng 10 % được bài tiết trong nước tiểu dưới dạng acid salicylic, 75 % dưới dạng acid salicyluric, 10 % là phenol glucuronide và 5 % là acyl glucuronide của acid salicylic .

Source: https://posteritalia.com
Category: medican

Trả lời

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai.